Бывает, что жизнь напоминает недочитанную книгу: мы листаем страницы будней, но смысл ускользает, растворяясь в списках дел и бесконечных уведомлениях.
Я поймала себя на мысли, что давно не останавливалась просто так — чтобы посмотреть, как падает свет на кухонный стол, или послушать, о чем шумит дождь за окном.
Женщины привыкли быть для всех: для семьи, для работы, для друзей. Но кто мы без этих ролей?
Иногда полезно задать себе этот вопрос и честно ответить, не оглядываясь на чужие ожидания..
Ученые определили две мутации, наличие которых в гене анкирин-В содействует развитию сладкого диабета и ожирения. Согласно данным, представленным в журнальчике Journal of Clinical Investigation, одна из мутаций — R1788W — встречается в геноме приблизительно миллиона американцев. Вторая мутация, знаменитая как L1622I, представлена в 7% геномов афроамериканской популяции. Авторы исследования выучили воздействие мутаций на организм в ходе доклинических исследований. Оказалось, что наличие 2-ух копий мутаций R1788W в геноме мышей сопровождалось убавлением производства клеточками инсулина — гормона, отвечающего за понижение концентрации глюкозы в крови. Несмотря на это, уровень глюкозы в крови животных оставался в пределах нормы. В связи с сиим ученые решили провести мышам тест на толерантность к глюкозе. «Мы мыслили, что главная неувязка у мутантных мышей будет связана с клеточками, производящими инсулин, но оказалось, что дело в клетках-мишенях, в каких веско повышалась концентрация глюкозы», — объяснили ученые. Известно, что для поступления глюкозы в клеточки и ткани требуется молекулярный транспортер — GLUT4. В норме это соединение находится снутри клеточки, впуская поступающую глюкозу в том случае, ежели в крови находится инсулин. Если гормон не выделяется, то GLUT4 перекрывает «вход» для глюкозы. Авторы исследования нашли, что у мутантных мышей GLUT4 размещался не совсем лишь снутри клеток мышечной и жировой ткани, но и на их поверхности. Таким образом, глюкоза может просачиваться в клеточки без помощи других без поддержки транспортера GLUT4. По данным ученых, через некое время у мутантных мышей развивалось ожирение, также резистентность к инсулину. «Эпидемия ожирения началась в 1980-х годах, когда сладостные газированные напитки и картофель фри стали знамениты. Нам удалось найти генетические причины, которые в сочетании с таковым рационом кормления усугубили ситуацию. Мы считаем, что приобретенные данные — лишь начало, и еще будет найдено много сходственных генов», — поведал соавтор исследования Джордж Барт Геллер(George Barth Geller).
Ученые определили две мутации, наличие которых в гене анкирин-В содействует развитию сладкого диабета и ожирения. Согласно данным, представленным в журнальчике Journal of Clinical Investigation, одна из мутаций — R1788W — встречается в геноме приблизительно миллиона американцев. Вторая мутация, знаменитая как L1622I, представлена в 7% геномов афроамериканской популяции. Авторы исследования выучили воздействие мутаций на организм в ходе доклинических исследований. Оказалось, что наличие 2-ух копий мутаций R1788W в геноме мышей сопровождалось убавлением производства клеточками инсулина — гормона, отвечающего за понижение концентрации глюкозы в крови. Несмотря на это, уровень глюкозы в крови животных оставался в пределах нормы. В связи с сиим ученые решили провести мышам тест на толерантность к глюкозе. «Мы мыслили, что главная неувязка у мутантных мышей будет связана с клеточками, производящими инсулин, но оказалось, что дело в клетках-мишенях, в каких веско повышалась концентрация глюкозы», — объяснили ученые. Известно, что для поступления глюкозы в клеточки и ткани требуется молекулярный транспортер — GLUT4. В норме это соединение находится снутри клеточки, впуская поступающую глюкозу в том случае, ежели в крови находится инсулин. Если гормон не выделяется, то GLUT4 перекрывает «вход» для глюкозы. Авторы исследования нашли, что у мутантных мышей GLUT4 размещался не совсем лишь снутри клеток мышечной и жировой ткани, но и на их поверхности. Таким образом, глюкоза может просачиваться в клеточки без помощи других без поддержки транспортера GLUT4. По данным ученых, через некое время у мутантных мышей развивалось ожирение, также резистентность к инсулину. «Эпидемия ожирения началась в 1980-х годах, когда сладостные газированные напитки и картофель фри стали знамениты. Нам удалось найти генетические причины, которые в сочетании с таковым рационом кормления усугубили ситуацию. Мы считаем, что приобретенные данные — лишь начало, и еще будет найдено много сходственных генов», — поведал соавтор исследования Джордж Барт Геллер(George Barth Geller).
